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Fecha de publicación: 21/12/06 - Redactado
por Instituto Médico Tecnológico
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica
caracterizada por la presencia de placas en el Sistema Nervioso Central
(SNC) que producen un daño autoinmune de la sustancia blanca del
cerebro y de la médula espinal. Los síntomas comienzan entre
los 20 y 55 años y son muy variables dependiendo de la localización
de las placas en el SNC. La enfermedad afecta al doble de mujeres que
varones. Entre el 50 y 90% de los pacientes presentarán en algún
momento de la enfermedad síntomas urinarios y en 10% de los casos,
la enfermedad debuta con síntomas urológicos. Algunos pacientes
presentan durante muchos años una evolución relativamente
leve de la enfermedad con frecuentes exacerbaciones y remisiones con mínima
progresión, mientras que muchos pacientes presentan una incapacidad
progresiva y severa desde el comienzo de la enfermedad. La causa exacta
de la enfermedad es desconocida, aunque la etiología mas aceptada
es la autoinmune. La lesión de EM es un área focal de desmielinización
llamada placa y localizada en la sustancia blanca del SNC. En las placas
existe una marcada disminución de las oligodendroglías (células
que fabrican la mielina) y un aumente de los astrositos fibrosos. En primer
lugar, se produce una reacción inflamatoria aguda con destrucción
de la mielina por fagocitosis. El edema asociado con la inflamación
incrementa el tamaño de la placa y causa mas deterioro neurológico.
Tras la fase aguda, el edema de la placa disminuye con la consiguiente
mejoría de los síntomas neurológicos. Después
de muchos ataques se produce la cicatrización extensa de SNC con
disfunción neurológica severa. Los sitios donde mas frecuentemente
se observan las placas son: nervio óptico, cerebro, cerebelo, médula
espinal dorsal y corteza cerebral. Los nervios motores se afectan inicialmente,
respetándose los nervios sensitivos hasta las etapas finales de
la enfermedad.
La conducción del impulso nervioso en los axones con mielina normal
se trasmite de forma saltatoria entre los nodos de Ranvier que son interrupciones
periódicas de la mielina. En los axones con zonas en las que falta
la mielina como ocurre en la EM, la velocidad de conducción del
impulso nervioso se enlentece. En los pacientes con EM, la conducción
nerviosa puede ser disminuida por fiebres, ciertos medicamentos, enfermedades
sistémicas, traumatismos y situaciones de stress.
Los síntomas urológicos mas frecuentes son: micción
muy frecuente con urgencia y escape de orina y nicturia (micción
muy frecuente durante la noche. En 25% de los casos se observan síntomas
obstructivos con chorro fino, sensación de micción incompleta.
Frecuentemente se asocia incontinencia de heces, estreñimiento
y disfunción sexual.
El examen físico el estado del/la paciente oscila entre la cuadriplejia
severa y la deambulación normal. Los pacientes con paraplejia aguda
generalmente presentan retención aguda de orina asociada (RAO)
que obliga a la colocación de sonda vesical.
El estudio urodinámico muestra una incidencia elevada de hiperreflexia
del detrusor y disinergia. Al igual que el cuadro neurológico puede
cambiar, lo mismo sucede con los síntomas urológicos. Generalmente
las placas localizadas por encima del sacro producen hiperreflexia del
detrusor mientras que las localizadas a nivel del sacro, producen arreflexia.
Debido a que las placas a nivel de médula cervical son las que
predominan, la hiperreflexia del detrusor es el hallazgo mas frecuente
en 50-80% de los pacientes. En el 20-30% se observa arreflexia. En 30-70%
de los casos son hiperreflexia se observa disinergia vésico-esfinteriana.
Los pacientes con arreflexia presentan vejigas de gran capacidad con ausencia
de sensación miccional y falta de relajación del esfínter
durante el intento miccional. Los patrones urodinámicos pueden
cambiar durante las diferentes fases de la enfermedad y un detrusor arrefléxico
o hiperrefléxico pueden convertirse en una disinergia vesico-esfinteriana
o viceversa. La disinergia es el patrón más frecuente en
los pacientes con EM de larga duración y progresiva.
En 40-60% de los casos se asocia infecciones urinarias a repetición.
El objetivo del tratamiento de la EM es el control de los síntomas
y la minimización de sus efectos en el paciente. El soporte psicológico
es fundamental.
Como en todas las enfermedades de causa autoinmune el tratamiento se
realiza con corticoides, aunque también se han ensayado ciclofosfamida,
inmunosupresores y oxígeno hiperbárico.
El paciente debe evitar los factores que pueden precipitar los ataques
como por ejemplo la fatiga, el calor, traumatismos, enfermedades, infecciones,
etc. Se debería evitar la espasticidad con relajantes musculares
como el Diazepam, los antidepresivos y la estimulación eléctrica.
Debido a que el estado del paciente puede variar, el tratamiento debe
ser conservador y se deben evitar tratamientos irreversibles hasta que
el paciente presente una progresión neurológica irreversible
sin esperanzas de recuperación y hayan fracasado los tratamientos
conservadores o se haya producido patología del tracto urinario
superior.
En los casos con vejiga arrefléxica el autocateterismo es el tratamiento
más simple y más conservador. Si el paciente no tiene ayuda
externa ni la suficiente destreza para el cateterismo, la sonda vesical
permanente es la opción mas apropiada.
La hiperreflexia del detrusor se trata con anticolinérgicos con
los que el paciente se puede mantener estable durante años con
una razonable calidad de vida. La esfinterotomía es una opción
en la disenergia vésico-esfintriana aunque debería reservarse
para los casos con enfermedad irreversible.
Se debe tener en cuenta que en un paciente con disinergia vésico-esfinteriana,
la utilización de aticolinérgicos puede provocar empeoramiento
de los síntomas.
Recientemente, la inyección vesical de toxina botulínica
ha demostrado su utilidad para el tratamiento de los síntomas miccionales
irritativos aunque de momento su la indicación no está autorizada
por la FDA ni por el Ministerio de Sanidad.
La neuromodulación de las raíces sacras es un tratamiento
que se ha ensayado en pacientes con EM, aunque la limitación que
presenta es que los pacientes en los que se utiliza, no se puede realizar
estudios con RMN lo cual es un contratiempo ya que es un método
diagnóstico muy importante para valorar la evolución de
la enfermedad. La inyección de toxina botulínica en el esfínter
estriado puede ser una forma de tratamiento de la disinergia vésico-esfinteriana,
aunque tampoco ha sido aprobada dicha indicación.
La utilización de ampliación vesical, derivación
continente, iliovesicostomía o conducto ileal son necesarios en
muy pocos casos.
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