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Tabaquismo - urovirtual.net

Relación causa-efecto entre el cáncer de vejiga y el tabaco

Fecha de publicación:
17-03-2014

Autor:
Dr. Josep Balart Serra Instituto Médico Tecnológico. Unidad de Tratamiento del Tabaquismo - I like dejar de fumar

El consumo de tabaco es la principal causa de cáncer de urotelio en humanos —epitelio que recubre las vías urinarias—, cuyo principal exponente es el cáncer de vejiga. El cáncer de vejiga es 4 veces más frecuente en fumadores que en no fumadores (www.nih.gov/researchmatters/august2011/08292011cancer.htm). El tratamiento requiere de la extirpación de la vejiga y de la derivación de los uréteres a la pared abdominal (cistectomía y ureteroileostomía), mientras que en otros casos de tumores uroteliales, además puede ser necesario la extirpación del riñón (nefrectomía).

Mecanismos por los que el tabaquismo causa cáncer de vejiga

El humo producido por la combustión de las hojas del tabaco (pirolisis) es el responsable del cáncer de vejiga a través de la producción de aminas aromáticas (arilaminas). Las arilaminas O-toluidina, 2-aminonaftaleno (3-naftilamina) y 4-aminobifenilo provenientes de la pirolisis del tabaco son potentes agentes mutagénicos en humanos reconocidos por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) [1]. En el humo de los cigarrillos el contenido medio de arilaminas es 15,5 nanogramos (ng)/cigarrillo para la arilamina 2–aminonaftaleno y 4,5 ng/cigarrillo para la 4–aminobifenilo [2].

Al fumar, tras la inhalación, las arilaminas son transportadas hasta los pulmones y desde los alvéolos pulmonares pasan a la circulación sanguínea. Son captadas por el hígado, lugar en el que sufren una transformación química antes de ser eliminadas. Así, por ejemplo, la arilamina 4-aminobifenilo se metaboliza a N-hidroxi-arilamina [3]. Por desgracia, una parte significativa de la N-hidroxi-arilamina circulante se activa y forma un compuesto nitroso electrofilico altamente mutagénico, que a la vez es excretado por los riñones y concentrado en la orina. Las células que recubren las vías urinarias entran en contacto con las arilaminas activas. A partir de aquí, estas sustancias alcanzan y atacan químicamente al ADN alterando el código genético. Una de las consecuencias del cambio de código es la producción de proteínas con funciones alteradas.

En 1982 se describió cómo determinadas mutaciones actuaban en el desarrollo del cáncer. Por primera vez se constató que una mutación puntual en el gen H-ras en un paciente con cáncer de vejiga era la responsable del funcionamiento anormalmente excesivo de la proteína H-ras necesario para la aparición del cáncer [4]. La mutación en el gen H-ras se había producido por las arilaminas en un fumador de larga evolución. La secuencia causal que se evidenció fue: tabaco, arilaminas, reacción de éstas con el ADN, mutación (cambio en la lectura del ADN que da lugar a una proteína anómala), proteína anómala que con lleva un exceso de función, proliferación celular aberrante y, finalmente, cáncer. Más tarde, este modelo de carcinogénesis ha sido confirmado en otros proto-oncogenes.

Afortunadamente, la presencia de arilaminas en el urotelio, el riesgo de mutaciones y de aparición del cáncer disminuye significativamente en la población exfumadora, disminución mayor cuanto mayor es el tiempo de abandono del tabaco. Al igual que en otros tipos de cánceres cuanto antes se deja de fumar menor es el riesgo de tener cáncer.

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Bibliografía

  1. International Agency for Research on Cancer. IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans; 1985.
  2. M.F. Borgerding, J.A. Bodnar, and D.E. Wingate. The 1999 Massachusetts Benchmark Study - Final Report. A Research Study Conducted after Consultation with the Massachusetts Department of Public Health. http://www.brownandwilliamson.com/ APPS/PDF/Final Report 999. Mass Benchmark_Study.pdf. Accessed 2000.
  3. T.V. Zenser, V.M. Lakshmi, and B.B. Davis. N-Glucuronidation of benzidine and its metabolites. Role in bladder cancer. Drug Metab Dispos. 26:856-859; 1998.
  4. Clifford J. Tabin, Scott M. Bradley, Cornelia I. Bargmann, Robert A. Weinberg, Alex G. Papageorge, Edward M. Scolnick, Ravi Dhar, Douglas R. Lowy Esther H. Chang. Mechanism of activation of a human oncogene. Nature 300, 143-149; 1982.

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